LEISHMANIA SPP.
GENERALIDADES
Los orígenes de
la Leishmania no son claras.Una posible teoría propone un
origen en África, con migración a las Américas desde el Viejo Mundo unos 15
millones de años a través del estrecho de Bering. Otra teoría propone un origen
paleártico. []Dichas
migraciones incluirían migraciones de los vectores o adaptaciones sucesivas.
Una migración más reciente es la de L. infantum desde el Mediterráneo
hasta países latinoamericanos, llamados desde entonces L. chagasi, desde
la colonización europea del Nuevo Mundo, donde los parásitos recogieron su
nuevo vector en sus respectivas ecologías.
La primera descripción de leishmaniosis fue hecha por
El-Razy de Iraq, alrededor del año 1500 d. C. En 1898, Browosky descubrió el
agente etiológico, pero su publicación hecha en ruso, pasó prácticamente
inadvertida para los científicos occidentales.
MORFOLOGÍA
Los especímenes de Leishmania muestran dos morfologías
durante su ciclo vital:
Promastigote,
alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del invertebrado
vector.
Amastigote,
esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de
modo que sólo es apreciable en el microscopio eléctrónico, que se reproduce
dentro de macrófagos y células del sistema retículoendotelial del huésped
vertebrado. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel y mucosas
(mucocutáneas) o en los órganos (viscerales).
CICLO VITAL
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida
por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la
forma infecciosa, los promastigotes (1 en la figura). Los promastigotes son
fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos
se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos,
dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Esto origina las
manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto. El insecto se
infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes (5, 6). En
el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes (7),
que se multiplican y migran a la probóscide (8). Si el insecto realiza otra
picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1), completándose el
ciclo.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Las infecciones cutáneas,
localizadas y difusas, son claras infecciones de la piel. La más común es la
llaga oriental (causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica,
y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los culpables más comunes son la L.
mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones cutáneas son más
frecuentes en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. La
versión mucocutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción
a la picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser
mortales. Las infecciones mucocutáneas son frecuentes en Bolivia, Brasil y
Perú.
Las infecciones viscerales se
reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por varios
nombres, el más común de los cuales es Kala azar, y es causada exclusivamente
por el complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi). Se halla en
áreas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con la excepción de
Australia, especialmente en Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán.
SÍNTOMAS
Existen distintas formas de la enfermedad, siendo la
leishmaniasis cutánea la variante más frecuente. Sus síntomas son úlceras en la
piel de la cara, los brazos y las piernas, que pueden dejar cicatrices
permanentes. La leishmaniasis visceral es la forma más grave de la enfermedad,
siendo mortal casi en la totalidad de los casos si el enfermo no recibe el
tratamiento adecuado. Los síntomas de esta variante incluyen accesos de fiebre,
pigmentación de la piel, pérdida de peso y alteración de los componentes
sanguíneos.
PREVENCIÓN
Ningún fármaco ni vacuna se ha mostrado eficaz en la prevención de la
enfermedad, por lo que es necesario utilizar otras medidas preventivas. Es
importante evitar estar al aire libre en las horas de máxima actividad de Los
mosquitos, es decir, entre el anochecer y el amanecer. Si se sale al exterior
en estas horas, habrá que intentar cubrir la mayor parte del cuerpo con ropa.
En las zonas descubiertas se deben aplicar repelentes con N,N-
dietilmetiltoluamida. También es recomendable el aislamiento de la cama con
mosquiteros tupidos impregnados de permetrina.
TRATAMIENTOS
El tratamiento de esta enfermedad debe realizarse bajo
control médico. Se utilizan los antimoniales pentavalentes, como el
estibogluconato sódico o el antimoniato de meglumina, administrándose por vía
intravenosa o intramuscular en dosis única diaria. Están contraindicados en
personas que padezcan una insuficiencia renal, hepática o cardiaca ni en
aquellas afectadas por una tuberculosis. Otros medicamentos utilizados son la
anfotericina B, la pentamidina y el ketoconazol.
DISTRIBUSION GEOGRAFICA
El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y
Sudán. Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani. En México,
los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas, Puebla y
Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y Tabasco. Los reportes de LV corresponden a L. chagasi,
principalmente en Chiapas y Guerrero, y se identificó L. mexicana en un
paciente inmuno- comprometido de Tabasco.
La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los
sujetos HIV positivos son la población
en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva. El tiempo de incubación
es de meses, a veces años. La aparición de signos y síntomas es habitualmente
insidioso, y en ocasiones, en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo,
permanente, como único signo inicial. Los cuadros agudos son menos frecuentes. Cuando
se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del
100%.
BIBLIOGRAFIAS
HECHO POR ANDRES SANCHEZ DORANTES
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