martes, 19 de junio de 2012


STRONGYLOIDES STERCORALI





Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el humano. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las cuales infectan un amplio rango de hospederos.
Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones debido a la capacidad del parásito para producir autoinfección interna no controlada. 
Se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel mundial. Este nematodo es endémico en regiones geográficas tropicales, subtropicales y hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias deficientes).
MORFOLOGÍA.






Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.
Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides, formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente.


Strongyloides stercoralis. Larva filariforme, la forma infectante. 


CICLO BIOLÓGICO.














Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica.  
Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente y liberan larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales; si estas larvas caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas (hembras y machos) de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto).




Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva (larva filariforme) en intestino grueso, penetran por la mucosa -autoinfección interna - y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea de estas formas - larva currens - y posterior migración pulmonar, que finaliza con el ingreso de las formas juveniles a tracto digestivo. 
La autoinfección es una característica de S. stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas.



PATOGENIA.









La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2, con una compleja interacción entre anticuerpos, tales como IgE, IgG4, citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares.
En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T, en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFN-gamma y reduce los niveles de IgE.
HISTOPATOLOGÍA







Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas, con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0.5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos, que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico. Factores de riesgo en la hiperinfección.
FACTORES DE RIESGO. HIPERINFECCIÓN









Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos, tales como infección por el virus linfotrópico HTLV-1, empleo de corticoesteroides, SIDA, fármacos inmunosupresores, diabetes. Otros factores son: enfermedad pulmonar crónica, procesos malignos, lupus eritematoso sistémico, nefropatías, desnutrición, trasplantas, hipoclorhidria. La carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos.
ESPECTRO CLÍNICO
Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva currens, con formación de trayectos lineales, indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días). 


La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía, abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar en individuos con alto riesgo.
En intestino delgado (duodeno y yeyuno), los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de trauma, descarga mucosa y ulceraciones.
Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome de malabsorción, enteropatía con pérdida proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes, así como elevaciones de IgE específica y no específica. 
DIAGNÓSTICO.






El amplio espectro clínico dificulta el diagnóstico en un buen número de casos.
El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes, no sujetos a corticoterapia) son de gran utilidad.
Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular y los exámenes coproparasitoscópicos tienen baja sensibilidad (Agrawala, et al. 2009). Cabe señalar que en ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal larvas rabditoides y filariformes.
Se consideran técnicas diagnósticas de utilidad:
- Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de Ritchie.
- Han probado ser más sensibles el método de Baermann y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya) con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides (pueden desarrollarse formas filariformes en muestras fecales viejas, por lo que deben manejarse con precauciones).
- También es de utilidad, aunque menos eficiente, el método de Harada-Mori.
TRATAMIENTO.
La ivermectina es el fármaco de elección.
Alternativamente puede emplearse albendazol.
La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.

ELABORO
DULCE BELEN CRUZ RAMÍREZ

BIBLIOGRAFIA


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