miércoles, 13 de junio de 2012

“TRIPANOSOMA RANGELI”

“TRIPANOSOMA RANGELI”

CICLO BIOLOGICO
  El ciclo de Trypanosoma rangeli es simiar al de trypanosoma cruzi:
  Es una zoonosis de mamiferos silvestres(a, b, c) transmitida al humano por triatomíneos de hábitos silvestres (d). En las viviendas tipo ranchos se dan las condiciones apropiadas para a domiciliación de los vectores y la formación del ciclo antropozoonótico, en el cual el parásito circula entre el hombre y los animales domesticos por intermedio de los triatomíneos domiciliarios.
  Al picar al hombre o a los animales infectados, los triatomíneos retiran con la sangre las formas tripomastigotes sanguineas circulantes (e). En el estomago  del vector, estos tripomastigotes se transforman en epimastigotes que se multiplican por división binaria y luego pasan al intestino posterior, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos (f) infectantes para los vertebrados, los cuales se pueden infectar al contacto de sus mucosas o piel escoriada con las heces del insecto
  A diferencia de T. cruzi, los tripomastigotes pasan del intestino a la hemolinfa del vector y se localizan en sus glandulas salivales donde se tornan infectantes; la transmision es por picadura.


MORFOLOGIA
  Se describen las tres formas características del genero Trypanosoma: amastigote, tripomastigote.
v  Amastigotes y epimastigotes:
La diferenciación de estas formas con las de Trypanosoma cruzi no se puede realizar con base en características morfológicas.
v  Tripomastigotes:
Fusiformes, miden aproximadamente de 26 a 34 Um de largo;el núcleo está localizado en posición subterminal, y la membrana onduante está bien desarrollada. Los tripomastigotes de T. rangeli se diferencian de los de T. cruzi porque son más delgados y largos y su cinetoplasto es subtermina y pequeño.


DIAGNÓSTICO
  Con las técnicas inmunodiagnósticas clásicas disponibles, el serodiagnóstico de la infección por el T. rangeli se mantiene como un problema sin aparente solución, por la falta de un antígeno purificado especie-específico. Este hallazgo constituye una prioridad si  deseamos comprender la epidemiología de las   tripanosomiasis en América. En infecciones por T. rangeli en el hombre, la respuesta inmune humoral es aparentemente débil cuando comparada con la obtenida con  T. cruzi. Anthony  al observar que, de 58 pacientes positivos por  xenodiagnóstico   a   T. rangeli, 22 no mostraron evidencia serológica de anticuerpos circulantes.
  Por otro lado, no existe protección cruzada, pues son frecuentes las infecciones mixtas, por ambas especies de tripanosomas, en el hombre (y desconocemos sus  implicaciones clínico patológica s   evolutivas )   y   otros   vertebrad o s domésticos y silvestres, en áreas endémicas de América Central y del Sur. Búsqueda de antígenos específícos de T. rangeli. La identificación y caracterización de antígenos específicos de T. rangeli ha sido por mucho tiempo descuidada, si la comparamos con el gran avance sucedido en relación al T. cruzi.
  El xenodiagnóstico artificial y el hemocultivo son métodos poco sensibles debido a la baja parasitemia. Las técnicas de biología molecular para la detección de ácidos nucleicos son altamente sensibles y especificas.

FORMA INFECTANTE
v  En el ciclo natural la forma infectante es el tripomastigote metaciclico.
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA
  En México se encuentra a altitudes comprendidas entre 0 y 2200 m sobre el nivel del mar, es decir en Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. En EEUU los infectados generalmente son inmigrantes (más de 100 mil). Se registra una mortalidad de 50,000 por año, más por cardiomiopatía, el 60% muere por fibrilación ventricular, el 25-30% por FCC y el 10-15% por tromboembolia cerebral o tromboembolia pulmonar.
Raza; Morbimortalidad mayor en negros, padecen de cardiomiopatía más severa. Sexo; Sin diferencia en la fase aguda, en la crónica, la cardiomiopatía y la esofagopatíia es más grave en hombres. Edad; la fase aguda es más sintomática en niños, en los 20's predomina la esofagopatía y en los 30's-50's la cardiomiopatía y la colonopatía.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v31n2/0601.pdf


ELABORO:   SILVIA CRISTELL  VARGAS S.

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