MICROSPORIDIOS
CARACTERISTICAS GENERALES
Los
Microsporidios son patógenos intracelulares obligados que pertenecen a Microspora. Se
consideran eucariotas primitivos debido a que adolecen de mitocondrias,
peroxisomas, membrana de Golgi y otros orgánulos típicos de los microorganismos
eucariotas. Los parásitos se caracterizan por la estructura de sus esporas, que
muestran un mecanismo complejo de extrusión tubular utilizado
para inyectar el material infeccioso (esporoplasma) en las células. Se han
detectado microsporidios en tejidos humanos y se han implicado como
participantes en enfermedades humanas. Se han descrito en seres humanos 6
géneros de microsporidios (Encephlitozoon,Pleistospora,Nosema,Vittaforma,y
Enterocytozoon) y la especie no clasificada Microsporidium.
MORFOLOGÍA
Son eucariotas unicelulares primitivos (carecen de
mitocóndrias, peroxisomas y aparato de Golgi y poseen ribosomas procariotas)
con dos formas de vida en su ciclo biológico: la espora y el meronte.
La espora es la fase infectante. Es resistente a las
condiciones ambientales. Es ovalada y mide aproximadamente 1-3µm x 1,5-6 µm. Posee una cubierta gruesa de naturaleza
quitinosa y una o dos vacuolas situadas en los polos.
La espora:
Es la forma infectante para los
diferentes huéspedes, dentro de los cuales va a liberar el filamento polar que
le permite fijarse en los tejidos correspondientes. Sus membranas particulares,
la exospora proteínica electrodensa y la endospora quitinosa y electrolúcida la
hacen resistente a los factores ambientales.
Este sistema está rodeado de retículo endoplásmico rugoso
y ribosomas libres. El filamento polar es un túbulo unido al aparato de
anclaje, presenta una constitución espiralada y su número de espiras es importante
desde el punto de vista taxonómico.
Merontes:
representan la fase
vegetativa del parásito, son células muy simples, rodeadas por una sola
membrana y que se multiplican por división binaria y por división múltiple.
Pueden producirse formas plasmodiales debido a una reproducción nuclear
asincrónica con respecto a la división citoplasmática.
Esporontes:
los procesos de esporogonía se inician tan pronto como
los merontes se rodean de una capa superficial amorfa y se contituyen entonces
en los esporontes. Estos crecen y se multiplican por división binaria o
múltiple hasta transformarse en los esporoblastos que son los precursores de
las esporas. Estas estructuras al ser ingeridas, se fijan al tejido por medio
del filamento polar que introduce los ácidos nucleicos y el material
citoplasmático al nuevo hospedero.
CICLO
BIOLÓGICO
La espora es la única forma de estos
organismos capaz de sobrevivir en el ambiente siendo muy resistentes al medio
ambiente debido a la cubierta protectora.
Cuando las esporas son ingeridas
pasan al tubo digestivo. Allí invaden los enterocitos por inyección del
esporoplasma que una vez libre en la célula del huésped sufre una serie de
divisiones merogónicas y esporogónicas dando lugar a los esporontes que pueden
localizarse dentro de una vacuola parasitófora o aislados en el citoplasma.
Estos esporontes sufren un proceso de maduración
(esporulación) que culmina con la formación de nuevas esporas que por ruptura
celular son liberadas a la luz intestinal, infectando nuevas células y siendo
eliminadas por las heces
La invasión de
macrófagos tiene como consecuencia la
diseminación a diferentes órganos y sistemas.
RESERVORIO
El reservorio está constituido por el hombre y
por múltiples animales domésticos y salvajes.
TRANSMISION
La transmisión puede realizarse de forma directa e
indirecta de animal →hombre (carácter
zoonótico) y de hombre → hombre. Las vías de transmisión no están totalmente
establecidas fundamentalmente las específicas de cada especie. Las más
habituales son la fecal-oral y oral-oral directas, ingestión (agua y alimentos
contaminados), inhalación e inoculación directa. Es muy posible que en muchos
casos las infecciones sean transmitidas por el agua. De forma paralela a lo que
ocurre en otros animales (zorros, perros, caballos, conejos, roedores,
etc.) en humanos se especula la transmisión
vertical madre/hijo pero no ha logrado demostrarse. Así mismo se ha demostrado
la transmisión por medio de vectores como mosquitos en Brachiola algerae.
PATOGÉNESIS
La infección con Microsporidios se inicia mediante la
ingestión de esporas. Después de la ingestión, las esporas pasan al duodeno,
donde el esporoplasma, con su material nuclear, es inyectado a la célula
adyacente del intestino delgado. Una vez en el interior de una célula huésped
adecuada, los microsporidios se multiplican extensamente dentro de una vacuola
parasitofora o de forma libre dentro del citoplasma. La multiplicación
intracelular incluye una fase de divisiones repetidas mediante fisión binaria (merogonia)
y una fase que culmina en la formación de esporas (esporogonia).
EPIDEMIOLOGÍA
Los microsporidios se encuentran distribuidos por todo el
mundo y presentan un amplio abanico de huéspedes entre los animales e
invertebrados. Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinaleshan
ganado un creciente atención debido a que provoca diarrea crónica en los
pacientes con SIDA. De los datos
conocidos se desprende que la prevalencia va del 7% en algunos lugares de
Africa hasta el 50% en Francia . Sin embargo, dadas las diferencias en el
muestreo, esta información no es concluyente. En un estudio hecho en Costa Rica
en individuos VIH positivos hemos encontrado un 7% de positividad.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son bastante variables en los pocos casos descritos en seres humanos.
La infección intestinal provocada por E.
bieneusi su desarrollo en los pacientes con sida se encuentra marcada por
una persistente y debilitante diarrea.
Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de microsporidios dependen del sistema orgánico afectado y varían desde un dolor ocular localizado y perdida de visión (Microsporidium sp y Nosema sp) hasta alteraciones neurológicas y hepatitis (Encephalitozoon cuniculi) y un cuadro mas generalizado de diseminación, con fiebre, vómitos, diarrea y mala absorción (Nosema sp).
Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de microsporidios dependen del sistema orgánico afectado y varían desde un dolor ocular localizado y perdida de visión (Microsporidium sp y Nosema sp) hasta alteraciones neurológicas y hepatitis (Encephalitozoon cuniculi) y un cuadro mas generalizado de diseminación, con fiebre, vómitos, diarrea y mala absorción (Nosema sp).
DIAGNÓSTICO
v Detección de
microorganismos en el material de biopsia.
v Examen con el
microscopio electrónico del LCR y de la orina.
v Tinción de Gram
(grampositivos)
v Para microorganismos
acido resistentes:Ácido periódico de Shiff, inmunoquímicas y Giemsa.
v Técnica de tinción
basada en cronotropos para la deteccion mediante microscopio óptico de las
esporas E.bieneusi y E. intestinales en la heces y aspirados
duodenalis.
TRATAMIENTO
El tratamiento no está bien establecido. Se han ensayado
diversas pautas
(metronidazol, furazolidona, azitromicina, atovacuona,
promaquina, itraconazol etc) con resultados desiguales.
Actualmente se consideran de elección el albendazol y la
fumagilina.
PREVENCIÓN
En individuos con riesgo especial como pacientes con SIDA
o trasplantados se recomienda seguir una medidas higiénicas mínimas: lavarse
las manos adecuadamente con frecuencia y especialmente antes de las comidas,
beber agua embotellada o hervida, cocinar convenientemente la carne, el pescado
y el marisco, lavar las frutas y verduras que vayan a consumirse crudas, evitar
el contacto con animales, evitar la utilización de piscinas y aguas de recreo
“dudosas”, etc.
Hecho Por: Isabel García Carrera
BIBLIOGRAFÍA
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