RESPUESTA INMUNE ANTE AGENTES PATÓGENOS (VIRUS)
• La infección viral a nivel celular es muy diferente a la causada por bacterias y otros microorganismos, mientras que a nivel del organismo y de las poblaciones se pueden observar más similitudes. Al igual que otros microorganismos, los virus deben ingresar en el cuerpo del hospedador para poder ejercer sus efectos patogénicos.
VÍAS DE INGRESO DE LOS VIRUS
• Los virus son parásitos intracelulares obligados que se transmiten como partículas inertes. Para poder infectar a sus hospedadores el virus debe unirse e infectar células en alguna de las superficies corporales, a menos que esas potenciales barreras sean pasadas por inoculaciones parenterales mediante heridas, agujas, o picaduras.
INGRESO POR VÍA RESPIRATORIA
• Las superficies mucosas del tracto respiratorio están cubiertas por células epiteliales que tienen la potencialidad de mantener la infección viral, por lo tanto se necesitan mecanismos de defensa para minimizar el riesgo de infección.
• El tracto respiratorio, desde la cavidad nasal hasta las vías aéreas distales en los pulmones, está protegido por la membrana mucociliar, que consiste de una capa de mucus producida por las células caliciformes, mantenida en un flujo continuo por el movimiento coordinado de las cilias en la superficie luminal del epitelio respiratorio. Los espacios aéreos (alvéolos) están protegidos por los macrófagos alveolares.
• El sistema respiratorio también está protegido por los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa que actúan en todas las superficies mucosas, incluyendo el tejido linfoide especializado presente en todo el árbol respiratorio.
INGRESO POR VÍA DIGESTIVA
• Un número importante de virus se transmiten a los hospedadores susceptibles mediante la ingestión de alimentos o bebida contami-nadas. La mucosa que recubre la cavidad oral y el esófago es relativamente refractaria a la infección viral.
• El tracto gastrointestinal está protegido por diferentes mecanismos de defensa, entre los que se incluyen la acides del estómago, la capa de mucus que cubre las mucosas gástrica e intestinal, la actividad antimi-crobiana de las enzimas digestivas, así como de la bilis y secreciones pancreáticas, y los mecanismos de la inmunidad innata y adaptativa, especialmente la actividad de los anticuerpos como la inmunoglobulina A, producidos por los linfocitos B en la mucosa gastrointestinal y tejidos linfoides asociados.
• Los rotavirus, coronavirus, torovirus y astrovirus figuran entre las principales causas de diarreas virales en animales, en tanto que una gran cantidad de infecciones entéricas causadas por enterovirus y adenovirus son asintomáticas.
• Los parvovirus, los morbillivirus (familia Paramixoviridae) pueden causar también infección gastrointestinal y diarreas.
INGRESO A TRAVÉS DE LA PIEL
• La piel es el mayor órgano del cuerpo, y su densa capa externa de queratina constituye una barrera mecánica para el ingreso de los virus. El bajo pH y la presencia de ácidos grasos en la piel aportan una protección adicional, así como otros componentes de la respuesta inmune innata y adaptativa, incluyendo la presencia de células dendríticas migratorias en la epidermis.
• Lesiones en la piel, como mordeduras, cortes, punciones o abrasiones pueden constituir una puerta de entrada para una infección viral Las heridas profundas pueden introducir virus en la dermis y en el tejido subcutáneo, donde se encuentra un importante aporte de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que pueden servir como vías de diseminación viral.
• Las picaduras como mosquitos y garrapatas constituyen una de las vías más eficientes por la cual los virus son introducidos a través de la piel. Los insectos, especialmente las moscas, pueden actuar como vectores mecánicos
• La infección también puede ser adquirida por mordeduras de animales.
RESPUESTA INMUNE CONTRA MICROORGANISMOS
Ø Presentan algunas características generales:
Ø la defensa efectiva contra los microorganismos está mediada por mecanismos efectores tanto de la inmunidad innata como de la adaptativa.
Ø Los agentes infecciosos pueden diferir mucho en sus patrones de invasión y de colonización, así como en la inmunogenicidad de sus antígenos.
Ø La supervivencia y la patogenicidad de los microorganismos en el huésped están críticamente influenciadas por su capacidad de evadir o resistir la inmunidad protectora, para lo cual ellos han desarrollado diferentes estrategias.
Ø muchas infecciones el daño tisular y la enfermedad producida puede ser causada por la propia respuesta inmune del huésped contra el patógeno, más que por el microorganismo en sí mismo.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Las bacterias extracelulares pueden causar enfermedad por dos mecanismos distintos:
Ø El primero es la inflamación que provoca destrucción de los tejidos en el sitio de infección.
Ø El segundo mecanismo es la producción de toxinas con distintos efectos nocivos.
Ø La endotoxina de las bacterias gramnegativas es un potente estimulador de la producción de citoquinas y activador de los macrófagos.
Ø Muchas exotoxinas son primariamente citotóxicas, pudiendo matar por distintos mecanismos a las células a las que se fijan.
INMUNIDAD INNATA
v Los mecanismos fundamentales de la inmunidad innata operantes contra bacterias extracelulares son la fagocitosis, la respuesta inflamatoria y la activación d
v Los fagocitos pueden unirse a bacterias extracelulares mediante una serie de receptores; dicha interacción, junto con la señalización intracelular realizada por los TLRs, activa los fagocitos incrementando su capacidad fagocítica y microbicida.
v La activación de los fagocitos también provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8, que inducen la adhesión de neutrófilos y monocitos al endotelio vascular en el sitio de la infección, seguida por la migración, acumulación local y activación de las células inflamatorias que eliminan las bacterias
v La activación del complemento en ausencia de anticuerpos, también tiene un rol importante en la eliminación de estas bacterias.
v El peptidoglicano de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares gramnegativas, activan la vía alterna del complemento promoviendo la formación de C3 convertasa.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
v La inmunidad humoral es la principal respuesta específica protectora contra estas bacterias.
v Los polisacáridos de las paredes celulares y de las cápsulas de estos microorganismos constituyen uno de los componentes más inmunogénicos de las mismas y son el prototipo de antígeno T independiente. Dichos antígenos estimulan a las células B que generan una respuesta de inmunoglobulina (Ig) M específica, aunque también pueden generarse otros isotipos de Ig.
Los anticuerpos producidos contra los antígenos de superficie (polisacarídicos o proteicos) y las toxinas bacterianas, estimulan tres tipos de mecanismos efectores:
- Las IgG opsonizan a las bacterias favoreciendo la fagocitosis; éstas se unen a los receptores Fc γ presentes en los monocitos, los macrófagos y los neutrófilos.
2. Las IgG y las IgM neutralizan las toxinas bacterianas impidiendo que se unan a sus células blanco, promoviendo su fagocitosis.
3. Tanto la IgG como la IgM activan el sistema del complemento, que conducen a la formación, en la superficie bacteriana, de un complejo de ataque a la membrana (MAC), cuya función lítica es importante sólo para eliminar algunos microorganismos.
• La principal respuesta de las células T frente a las bacterias extracelulares, está mediada por los linfocitos T CD4+ que fueron activados por los antígenos bacterianos, presentados por moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase II.
• Estos linfocitos actuaran como células T helper secretando citoquinas que estimulan la producción de anticuerpos específicos y activando las funciones fagocíticas y microbicidas de los macrófagos.
Evasión de mecanismos inmunes por bacterias extracelulares
- La virulencia o patogenicidad de estas bacterias se relaciona con atributos que favorecen la colonización e invasión de los tejidos del huésped y que les permiten resistir a la acción del sistema inmune.
- Éstos incluyen: proteínas de superficie bacteriana con propiedades de adhesinas, mecanismos antifagocitarios e inhibición del complemento o inactivación de sus productos.
- Las cápsulas de muchas bacterias grampositivas y gramnegativas, confieren resistencia a la fagocitosis; además algunas tienen residuos de ácido siálico que inhiben la activación de la vía alterna del complemento.
• Otro mecanismo usado por las bacterias para evadir la respuesta inmune adaptativa, es la variación genética de antígenos de superficie. Muchas bacterias como Escherichia coli y Neisseria gonorroheae, presentan pili (estructuras implicadas en la adhesión bacteriana a las células del huésped, constituidos por la proteína pilina).
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Inmunidad adaptativa: entra en acción cuando falla la inmunidad innata. Elabora una respuesta específica para cada agente infeccioso y guarda memoria de él (puede impedir la reinfección).
El sistema inmune adaptativo se caracteriza por una fina especificidad, que se adapta al reconocimiento del patógeno o célula tumoral que aparece como un desafío para la homeostasis del individuo. Este reconocimiento específico permite dirigir poderosos mecanismos efectores contra el agente agresor. El sistema inmune adaptativo se caracteriza además por contar con un mecanismo de memoria por el cual, ante un segundo encuentro con el mismo desafío, la respuesta es más rápida y más eficiente.
TIPOS DE INMUNIDAD ESPECÍFICA.
Memoria inmunológica
Cuando las células B y T son activadas y comienzan a replicarse, algunos de sus descendientes se convertirán en células de memoria con un largo periodo de vida. A lo largo de la vida de un animal, estas células recordarán cada patógeno específico que se hayan encontrado y pueden desencadenar una fuerte respuesta si detectan de nuevo a ese patógeno concreto. Esto es "adaptativo" porque ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como una adaptación a una infección por ese patógeno y prepara al sistema inmunitario para futuros desafíos. La memoria inmunológica puede ser pasiva y de corta duración o activa y de larga duración.Inmunidad pasiva
El curso del tiempo de una respuesta inmunitario comienza con el encuentro con el patógeno inicial (o la vacunación inicial) y conduce a la formación y mantenimiento de la memoria inmunológica activa.
La inmunidad pasiva es generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses. Los recién nacidos no han tenido una exposición previa a los microbios y son particularmente vulnerables a las infecciones. La madre les proporciona varias capas de protección pasiva. Durante el embarazo, un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG, es transportado de la madre al bebé directamente a través de la placenta, así los bebés humanos tienen altos niveles de anticuerpos ya desde el nacimiento y con el mismo rango de especificidad contra antígenos que su madre.[] La leche materna también contiene anticuerpos que al llegar al intestino del bebé le protegen de infecciones hasta que éste pueda sintetizar sus propios anticuerpos. Todo esto es una forma de inmunidad pasiva porque el feto, en realidad, no fabrica células de memoria ni anticuerpos, sólo los toma prestados de la madre. En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.
Inmunidad activa e inmunización
La memoria activa de larga duración es adquirida después de la infección, por la activación de las células T y B. La inmunidad activa puede ser también generada artificialmente, a través de la vacunación. El principio en que se basa la vacunación (también llamada inmunización) consiste en introducir un antígeno de un patógeno para estimular al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo.Esta deliberada inducción de una respuesta inmunitario es efectiva porque explota la especificidad natural del sistema inmunitario, así como su inducibilidad. Siendo la enfermedad infecciosa una de las causas más frecuentes de muerte en la población humana, la vacunación representa la manipulación más eficaz del sistema inmunitario que ha desarrollado la humanidad.
Casi todas las vacunas virales están basadas en virus vivos atenuados, mientras que las vacunas bacterianas están basadas en componentes o fragmentos no celulares de bacterias, incluyendo componentes inofensivos de toxinas. Dado que muchas vacunas derivadas de antígenos acelulares no inducen una respuesta adaptativa lo suficientemente fuerte, a la mayoría de vacunas bacterianas se les añaden coadyuvantes que activan las células del sistema inmunitario innato presentadoras de antígenos para potenciar la inmunogenicidad.
ANTÍGENO.
Sustancia INMUNÓGENA CON ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA: es toda molécula capaz de generar una respuesta del SI cuando penetra en el organismo y de reaccionar específicamente con los productos desarrollados en dicha respuesta. Son proteínas o polisacáridos.
HAPTENO.
Sustancia NO INMUNÓGENA con ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA: moléculas de bajo peso molecular (menos 1000 daltons) capaces de reaccionar con un Ac (especificidad antigénica), pero incapaz de desencadenar por si mismas su producción en el animal (no inmunógena). Son determinantes antigénicos aislados.
Puede hacerse inmunógena uniéndose a proteínas transportadoras (CARRIER).
MOLÉCULAS QUE PARTICIPAN EN EL RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO.
En el sistema inmune adaptativo hay tres tipos de móleculas que intervienen en el reconocimiento del antígeno.
- Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) que se presentan como receptores de membrana en los linfocitos B, o son secretados por estos una vez que se han transformado en plasmocitos.
- El receptor T (TCR) de los linfocitos T, que según el tipo de cadena que lo forme puede ser ba o dg. La función de estos últimos es todavía confusa, mientras que el papel del receptor ba está bien establecida, y se vincula con el reconocimiento de péptidos unidos a receptores denominados moléculas del complejo mayor de compatibilidad (MHC)
- Las moléculas de MHC son el tercer tipo de estructura que participan en el reconocimiento del antígeno. Pero, mientras que el reconocimiento en el caso de las Igs y los TCRs es de muy alta especificidad, las moléculas de MHC interactúan con el antígeno con baja especificidad. Existen dos tipos de receptores MHC, de clase I y clase II. Mientras que los primeros están presentes en todas las células nucleadas, los últimos están restringidos a un número limitado de células del sistema inmune.
Linfocitos
Las células del sistema inmunitario adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea. Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral, mientras que las células T lo están en la respuesta inmunitaria mediada por células. Las células B y T contienen moléculas receptoras que reconocen objetivos o blancos específicos. Las células T reconocen un objetivo no-propio, como un patógeno, sólo después de que los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados y presentados en combinación con un receptor propio, una molécula del llamado complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Hay dos subtipos principales de células T: la célula T asesina (Linfocito T-CD8) y la célula T colaboradora o ayudante(Linfocito T-CD4). Las células T asesinas solo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase I, mientras que las células T colaboradoras sólo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase II. Estos dos mecanismos de presentación de antígenos reflejan los diferentes cometidos de los dos tipos de células T. Un tercer subtipo menor lo forman las células T γ δ (células T gamma/delta), que reconocen antígenos intactos que no están acoplados a receptores CMH. Por el contrario, el receptor específico de antígeno de las células B es un molécula de anticuerpo en la superficie de la célula B, y reconoce patógenos completos sin la necesidad de que los antígenos sean procesados previamente. Cada linaje de células B expresa en su superficie un anticuerpo diferente, de forma que el conjunto completo de receptores de antígenos de las células B de un organismo, representa todos los anticuerpos que ese organismo es capaz de fabricar.
Células T asesinas
Las células T asesinas atacan directamente a otras células que porten en su superficie antígenos foráneos o anormales.Las células T asesinas, también denominadas linfocitos T citóxicos, son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas. Al igual que las células B, cada tipo de célula T reconoce un antígeno diferente. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (RCT) se liga a su antígeno específico en un complejo con el receptor del CMH de clase I de otra célula. El reconocimiento de este complejo CMH-antígeno se ve favorecido por un co-receptor en la célula T, llamado CD8 (de ahi deriva su nombre T-CD8). Así, la célula T viaja a través del organismo en busca de células donde los receptores del CMH de clase I lleven este antígeno. Cuando una célula T activada toma contacto con tales células, libera citotoxinas que forman poros en la membrana plasmática de la célula diana o receptora, permitiendo que iones, agua y toxinas entren en ella. Esto provoca el estallido de la célula diana o que experimente apoptosis. La muerte de células huésped inducida por las células T asesinas tiene una gran importancia para evitar la replicación de los virus. La activación de las células T tiene unos controles muy estrictos y por lo general requiere una señal muy fuerte de activación por parte del complejo CMH/antígeno, o señales de activación adicionales proporcionadas por las células T colaboradoras (ver más abajo). Linfocitos T colaboradoresLos linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta inmunitaria innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular. Estos linfocitos no tienen ningún tipo de actividad citotóxica y no matan las células infectadas ni eliminan patógenos directamente. En cambio, controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células para que lleven a cabo estas tareas. Los linfocitos T colaboradores expresan receptores de los linfocitos T que reconocen antígenos unidos a moléculas de MHC de clase II. El complejo MHC-antígeno también es reconocido por el correceptor CD4 del linfocito T colaborador, que recluta moléculas dentro del linfocito T (como la Lkc) que son responsables de la activación de dicho linfocito. Los linfocitos T colaboradores tienen una asociación más débil con el complejo MHC-antígeno que la de los linfocitos T citotóxicos, lo que significa que muchos receptores (unos 200 a 300) del linfocito T colaborador deben quedar unidos a un MHC-antígeno para activar el linfocito, mientras que los linfocitos T citotóxicos pueden ser activados por el acoplamiento de una única molécula de MHC-antígeno. La activación de los colaboradores también requiere una unión de duración superior con una célula presentadora de antígeno. La activación de un linfocito T colaborador en reposo hace que libere citoquinas que influyen en la actividad de muchos tipos de células. Las señales de citocinas producidas por los linfocitos T colaboradores mejoran la función microbicida de los macrófagos y la actividad de los linfocitos T citotóxicos.[18] Además, la activación de los linfocitos T colaboradores provoca un aumento de las moléculas que se expresan en la superficie del linfocito T, como el ligando CD40 (también llamado CD154), que envía señales estimulantes adicionales requeridas generalmente para activar los linfocitos B, productores de anticuerpos.
Células T γδ
Un anticuerpo está compuesto por 2 cadenas pesadas y 2 ligeras. La única región variable permite a un anticuerpo reconocer a un antígeno que le corresponde, es decir que sea su complementario. Las células T γδ representan una pequeña subpoblación de células T caracterizada por poseer en su superficie un receptor de célula T (RCT) diferente. La mayoría de las células T tienen un RCT compuesto de dos cadenas de glucoproteínas denominadas cadenas α y β; sin embargo en las células T γδ su receptor está formado por dos cadenas denominadas γ y δ. Este grupo de células T es, en general, menos numeroso que el de las αβ y es en la mucosa del intestino donde se las encuentra en mayor número, formando parte de una población de linfocitos denominada "linfocitos intraepiteliales".Se desconoce en gran medida cuáles son las moléculas antigénicas que estimulan a las células T γδ, sin embargo, estas células son peculiares en el sentido de que parece que no necesitan que los antígenos sean procesados y presentados unidos a moléculas del CMH, aunque algunas reconocen a moléculas del CMH de clase IB. Por otra parte, se cree que las células T γδ desempeñan un papel principal en el reconocimiento de antígenos de naturaleza lipídica. Las células T γδ comparten las características de las células T colaboradoras, las citotóxicas y las asesinas naturales. Al igual que otras subpoblaciones de células T no convencionales que portan RCTs invariables o constantes, como algunos subtipos de células T asesinas naturales, las γδ se encuentran en la frontera entre la inmunidad innata y la adaptativa. Por una parte las células γδ forman parte de la inmunidad adaptativa porque son capaces de reorganizar los genes de sus RCTs para producir una diversidad de receptores y desarrollar una memoria fenotípica, es decir, ser portadoras de receptores adaptados a antígenos o patógenos concretos. Por otra parte también forman parte del sistema inmunitario innato ya que las diferentes subpoblaciones también poseen receptores capaces de actuar como receptores de reconocimiento de patrones. Así, por ejemplo, un gran número de células T Vγ9/Vδ2 humanas (un subtipo de células T γδ) responden o se activan en unas horas frente a moléculas comunes no peptídicas producidas por microorganismos, mientras que otro subtipo de células T, las Vδ1 en los epitelios, responden ante células epiteliales que porten indicadores de que han sufrido algún tipo de estrés. Anticuerpos y linfocitos BEl linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su superficie se unen a antígenos foráneos específicos. Este complejo antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por proteolisis y descompuesto en péptidos. El linfocito B muestra entonces estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de clase II. Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo CMH/antígeno. La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B. Cuando el linfocito B ha sido activado comienza a dividirse y su descendencia segrega millones de copias del anticuerpo que reconoce a ese antígeno. Estos anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa, se ligan a los patógenos que portan esos antígenos, dejándolos marcados para su destrucción por la activación del complemento o al ser ingeridos por los fagocitos. Los anticuerpos también pueden neutralizar ciertas amenazas directamente, ligándose a toxinas bacterianas o interfiriendo con los receptores que virus y bacterias emplean para infectar las células. Sistema inmunitario adaptativo alternativoAunque las moléculas clásicas del sistema inmunitario adaptativo (por ejemplo, anticuerpos y receptores de células T) existen solamente en los vertebrados mandibulados, se ha descubierto una molécula diferente, y derivada de linfocitos, en vertebrados primitivos sin mandíbula, como la lamprea y animales marinos de la familia Myxinidae. Estos animales poseen una gran variedad de moléculas llamadas receptores linfocíticos variables (RLVs) que, como los receptores de antígenos de los vertebrados con mandíbula, son producidos por un número pequeño de genes (uno o dos). Se cree que estas moléculas se ligan a antígenos de los patógenos de un modo similar a como lo hacen los anticuerpos y con el mismo grado de especificidad.
Respuesta inmune contra microorganismos
Las respuestas inmunes contra los microorganismos, aunque múltiples y variadas, presentan algunas características generales. La primera es que la defensa efectiva contra los microorganismos está mediada por mecanismos efectores tanto de la inmunidad innata como de la adaptativa. Muchos microorganismos han desarrollado mecanismos que les permiten sobrevivir a la respuesta inmune innata y la protección contra ellos requiere la participación activa de la inmunidad adaptativa. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, el tipo de respuesta
adaptativa está determinada en gran parte por eventos ocurridos durante la respuesta innata. Los agentes infecciosos pueden diferir mucho en sus patrones de invasión y de colonización, así como en la inmunogenicidad de sus antígenos. Por lo tanto, una respuesta inmune efectiva contra microorganismos distintos, puede requerir la activación de distintos tipos de mecanismos efectores tanto en la respuesta inmune innata como en la adaptativa. La supervivencia y la patogenicidad de los microorganismos en el huésped están críticamente influenciadas por su capacidad de evadir o resistir la inmunidad protectora, para lo cual ellos han desarrollado diferentes estrategias. Otra característica en común es que en muchas infecciones el daño tisular y la enfermedad producida puede ser causada por la propia respuesta inmune del huésped contra el patógeno,
más que por el microorganismo en sí mismo.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Las bacterias extracelulares pueden causar enfermedad por dos mecanismos distintos. El primero es la inflamación que provoca destrucción de los tejidos en el sitio de infección.
Como ejemplo de esto citamos las infecciones supuradas producidas por Staphylococcus sp.
y Streptococcus sp.
El segundo mecanismo es la producción de toxinas con distintos efectos nocivos. La endotoxina de las bacterias gramnegativas es un potente estimulador de la producción de citoquinas y activador de los macrófagos. Muchas exotoxinas son primariamente citotóxicas, pudiendo matar por distintos mecanismos a las células a las que se fijan. Otras interfieren con las funciones celulares esenciales, por ejemplo la toxina diftérica inhibe la síntesis proteica bloqueando la función del factor de elongación 2, necesario para la síntesis de todos los polipéptidos.
BIBLIOGRAFIAS
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
Ines yanet toledo lopez
cristel vargas sanguino
Andres sanchez dorantes
No hay comentarios:
Publicar un comentario